O tromboembolismo pulmonar (TEP) é matéria de interesse de todas as especialidades médicas.De quadro clínico variável, vai desde quadros completamente assintomáticos, nos quais o diagnóstico é feito incidentalmente, até situações em que êmbolos maciços levam o paciente rapidamente à morte. No Brasil não há dados concretos sobre a sua real incidência, mas nos EUA e na Europa estima-se que 200.000 a 300.000 pessoas morram todos os anos com TEP, não sendo raras as situações onde o diagnóstico é feito apenas na necropsia. Sua fisiopatologia está intrinsecamente ligada à da trombose venosa profunda (TVP), pois aproximadamente 79% dos pacientes com TEP têm evidência de TVP nos membros inferiores e 50% dos pacientes com TVP apresentam embolização pulmonar.Sendo assim, os fenômenos tromboembólicos (TVP+TEP) compartilham os mesmos fatores de risco. O último Guideline da European Society of Cardiology (ESC) de 2008 traz uma interessante divisão destes fatores, separando-os de acordo com o grau de predisposição de risco e com o fato de estarem relacionados à situação clínica ou ao paciente propriamente dito.

Fatores de Risco para Tromboembolismo Venoso

Alta predisposição

Fratura da perna ou quadril
Prótese de joelho ou quadril
Cirurgia geral maior
Traumas maiores
Lesão medula espinhal


Moderada Predisposição

Cirurgia de joelho por artroscopia
Cateter Venoso central
Quimioterapia
Insuficiência respiratória ou cardíaca crônica
Terapia de reposição hormonal
Câncer
Contraceptivos orais
AVC com paralisia
Puerpério
TEV prévio
Trombofilia

Baixa predisposição

Repouso no leito > 3 dias
Imobilidade por tempo prolongado (ex. longas viagens)
Idade avançada
Cirurgia vídeo-laparoscópica
Obesidade
Gravidez (pré-parto)
Varicosidade de veias

Observando tais dados, vemos que a clássica Tríade de Risco de Virchow (estase sanguínea, lesão vascular e hipercoagulabilidade) reflete a importância da genética e dos fatores ligados ao ambiente, na gênese do tromboembolismo venoso (TEV). Os fatores relacionados ao ambiente em sua maioria estão ligados aos procedimentos cirúrgicos, ou seja, são temporários e sujeitos a profilaxia. Nestes casos, quando as medidas adequadas são tomadas, o risco de eventos tromboembólicos diminui consideravelmente.

Fatores hereditários ligados à trombofilia

Deficiência de Antitrombina
Deficiência de Proteína C
Deficiência de Proteína S
Fator V Leiden
Resistência à proteína C ativada sem fator V Leiden
Mutação no Gene da Protrombina
Disfibrinogenemia
Deficiência de Plasminogênio

Fisiopatologia

As repercussões do TEP são primariamente hemodinâmicas e surgem quando mais que 30 a 50 % do leito arterial pulmonar está ocluído.Êmbolos grandes ou múltiplos podem aumentar abruptamente a pressão na artéria pulmonar até níveis não tolerados pelo
ventrículo direito (VD), levando rapidamente a morte por dissociação eletro-mecânica. Mesmo que a obstrução não seja maciça, o paciente pode apresentar síncope e/ou hipotensão devido ao baixo débito, secundário à falência do VD ou à insuficiência diastólica
do ventrículo esquerdo causada pelo movimento discinético do septo interventricular, consequente à sobrecarga pressórica do VD. Nos pacientes que sobrevivem a estes eventos iniciais, mecanismos de compensação são ativados. Há estimulação simpática, que leva entre outras coisas ao aumento do inotropismo e cronotropismo cardíacos, que associados ao mecanismo de Frank-Starling e à vasoconstrição periférica podem melhorar o fluxo na circulação pulmonar e consequentemente melhorar a pressão arterial sistêmica. Nova deterioração hemodinâmica pode ocorrer precocemente como resultado de nova embolização ou insuficiência do VD, principalmente quando o quadro não é diagnosticado ou adequadamente tratado.


Fonte: Artigo Científico