Miocardite é definida como inflamação do miocárdio que pode ser causada por uma grande variedade de agentes infecciosos e não infecciosos, como toxinas ou drogas. Apesar de sua clara definição, a classificação, o diagnóstico e o tratamento da miocardite ainda estimulam numerosos debates.Em razão de sua grande variedade de apresentação clínica inicial, os números exatos da sua real incidência na população geral são desconhecidos. A realização do diagnóstico de certeza de miocardite não é fácil, devido à ausência atual de um método diagnóstico não invasivo considerado "padrão-ouro". Durante surtos de infecção vírus Coxsackie, foi evidenciado comprometimento cardíaco em 3,5 a 5% dos pacientes. Em uma revisão de 1.230 pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática, miocardite foi considerada responsável por 9% dos casos. Uma prevalência semelhante (10%) foi observada no Myocarditis Treatment Trial, em que a biópsia endomiocárdica foi realizada em mais de 2.200 pacientes com insuficiência cardíaca inexplicada com menos de 2 anos de duração.A miocardite também pode ser uma das grandes responsáveis pelas mortes súbitas que ocorrem em adultos jovens com menos de 40 anos de idade. Dados recentes demonstram uma incidência de 8,6 a 12% entre os indivíduos que vieram falecer deste evento.
[p]Fisiopatologia

O modelo fisiopatológico mais estudado atualmente é a miocardite secundária à agressão viral, que é dividida em 3 fases distintas e bem definidas de agressão e resposta inflamatória: fase aguda, subaguda e crônica. Saber em que fase evolutiva o paciente se encontra é de fundamental importância clínica, pois isso implicação no que se deve esperar dos métodos diagnósticos, assim como no estabelecimento da estratégia terapêutica.

Fase Aguda (1º ao 4º Dia)

Caracteriza-se pela alta viremia com infecção viral miocárdica. Há a invasão dos miócitos pelo vírus, com agressão direta deste, e a ativação de um sistema de defesa local, mediado principalmente pelos linfócitos teciduais locais (células T killers e macrófagos), que liberam mediadores e citocinas inflamatórias (como perforina, interleucina 1, interleucina 2, interferon gama e fator de necrose tumoral) com objetivo destruir o vírus, mas que acaba lesando também o miócito, causando necrose local. Ela tem um pico de atividade entre o 4º e o 7º dia.

Fase Subaguda (4º ao 14º Dia)

Nessa fase, há o desenvolvimento da resposta imune celular. Com a exposição dos aminoácidos virais na superfície da membrana citoplasmática dos miócitos, ocorre o desenvolvimento de receptores de histocompatibilidade. Estes receptores estimulam a resposta inflamatória mediada pelo linfócito T e promovem a agressão do miócito. Dessa forma, ocorre redução dos betarreceptores adrenérgicos, disfunção dos canais de cálcio, desacoplamento da ativação da proteína G estimuladora, levando à disfunção contrátil do miocárdio. Ocorre também miocitólise e apoptose celular com formação de diversos graus de necrose. É nessa fase que ocorre maior dano ao músculo cardíaco.

Fase Crônica (14º ao 90º Dia)

Normalmente é a fase em que o paciente procura o atendimento médico, referindo história prévia de um quadro infeccioso, há 2 ou 3 meses. Essa fase pode apresentar três modelos diferentes de evolução:

1.Progressão da agressão, em decorrência de uma resposta imune-humoral mediada pela permanência do RNA viral em diversos sítios do organismo (como no miocárdio, cadeia ganglionar, baço) ou por reinfecção, que induz a ativação de complexos de histocompatibilidade com agressão permanente dos miócitos, induzindo a formação de cardiomiopatia dilatada com disfunção progressiva.
2.Desenvolvimento de uma resposta reparadora, com proliferação de colágeno e fibrose, manifestando-se com remodelamento ventricular e cardiomiopatia dilatada estável.
3.Regressão total do processo inflamatório, com recuperação da função ventricular ou apenas uma disfunção ventricular leve.


Fonte: Medicina NET