O ato de transfundir sangue de uma pessoa para outra não é algo que acontece constantemente, isso porque para que o procedimento seja realizado é necessário ter cautela e responsabilidade para que o paciente não tenha complicações ao receber o sangue. Por isso, certas situações não podem ocorrer. Entenda quais são os casos, no qual, o indivíduo pode vir a ter reações adversas devido a transfusão sanguínea.


Antes de apresentar os casos, vale ressaltar que reconhecimento precoce dos sintomas sugestivos de reação transfusional e a informação imediata ao banco de sangue são ações fundamentais. Dentre os sintomas considerados mais comuns estão: calafrios, rigidez, febre, dispneia, tontura, urticária, coceira e dor no flanco. Se algum desses sintomas, que não seja urticária e coceira localizada, ocorrer, a transfusão deve ser interrompida imediatamente e o acesso IV mantido pérvio com solução salina normal. Além disso, o resto do produto do sangue e amostras anticoaguladas e coaguladas do sangue do paciente devem ser enviadas para o banco de sangue para investigação.

A hemólise do doador ou da pessoa que recebe, normalmente o primeiro, durante ou depois da transfusão pode resultar de incompatibilidade ABO/Rh, anticorpos do plasma ou eritrócitos frágeis ou hemolisados. Por exemplo, o superaquecimento do sangue armazenado ou contato com soluções hipotônicas IV. A hemólise é mais comum e grave quando os doadores de eritrócitos incompatíveis são hemolisados pelos anticorpos do plasma do receptor. Sendo assim, as reações hemolíticas podem ser agudas dentro do período de 24 horas ou tardias de 1 a 14 dias.

Reação transfusional não hemolítica febril


Nesse caso, as reações febris podem acontecer sem hemólise. Os anticorpos direcionados contra o HLA do leucócito, sob outros aspectos compatíveis, do sangue do doador é uma causa possível, sendo mais comum em pacientes multitransfundidos ou em multíparas. As citocinas liberadas dos leucócitos durante o armazenamento, em particular em concentrados de plaquetas, são outra possibilidade.

As reações febris consistem em aumento da temperatura ≥ 1°C, calafrios e algumas vezes cefaleia e dor nas costas. Os sintomas simultâneos de reação alérgica são comuns. Como a febre e os calafrios também prenunciam a reação transfusional hemolítica grave, todas as reações febris devem ser verificadas, assim como todas as reações transfusionais hemolíticas graves.
Felizmente, grande parte das reações febris é tratada, com sucesso, com paracetamol e, se necessário, difenidramina. Também pode ser recomendado, por exemplo, o uso de paracetamol antes das transfusões futuras nos pacientes. Se o receptor sofreu mais de uma reação febril, filtros especiais de leucorredução são usados para transfusões futuras; muitos hospitais utilizam componentes pré-armazenados leucorreduzidos do sangue.

Reação transfusional hemolítica aguda (RTHA)


Apesar de muitos acharem que não é algo considerado grave, certos casos podem levar o paciente a óbito. Nos Estados Unidos, por exemplo, cerca de 20 pessoas morrem todos os anos em decorrência de reação transfusional hemolítica aguda. RTHA geralmente resulta da reação dos anticorpos do plasma do receptor contra os eritrócitos do doador. A incompatibilidade de antígenos ABO é a causa mais comum de reação transfusional hemolítica aguda. Os anticorpos contra os antígenos de grupos sanguíneos não ABO também podem ocasionar RTHA. O maior erro é a ausência de identificação, ou seja, de etiqueta na amostra pré-transfusional do receptor no momento da coleta e a falha em cruzar a amostra do receptor em questão com o hemocomponente imediatamente antes da transfusão.

A hemólise é intravascular, causando hemoglobinúria com graus variáveis de insuficiência lesão renal aguda e, possivelmente Coagulação Intravascular Disseminada (CID). A gravidade da reação transfusional hemolítica aguda depende de:

Grau de incompatibilidade;


Quantidade de sangue administrada;

Velocidade de administração;

Integridade dos rins, fígado e coração.

A fase aguda geralmente ocorre na primeira hora do início da transfusão, mas pode acontecer mais tarde durante a transfusão ou imediatamente depois. O início em boa parte dos casos é inesperado. O paciente pode se queixar de desconforto e ansiedade. Também pode haver dispneia, febre, calafrios, rubor facial e dor intensa, principalmente na área lombar. Outra possibilidade é uma evolução para choque, com pulso rápido e fraco; pele fria e pegajosa; baixa pressão arterial; e náuseas e vômitos. A Icterícia pode se seguir depois da hemólise aguda.

Já em caso de RTHA sob anestesia geral, os únicos sintomas podem ser hipotensão, sangramento incontrolável em locais de incisão e nas membranas mucosas provocadas por CID associada, ou urina escura que reflete hemoglobinúria.

Se houver suspeita de RTHA, um dos primeiros passos é verificar de novo a amostra e as identificações do paciente. O diagnóstico é confirmado por um teste de antiglobulina direta positiva, medição da Hb urinária, LDH sérica, bilirrubina e haptoglobina. A hemólise intravascular produz Hb livre no plasma e na urina; os níveis de haptoglobina são muito baixos. Pode ocorrer hiperbilirrubinemia subsequente.

Depois do momento de fase aguda, o grau da lesão renal aguda determina o prognóstico. A diurese e a diminuição de ureia sanguínea normalmente necessitam de recuperação. A insuficiência renal permanente não é comum. A oligúria prolongada e o choque são sinais de mau prognóstico.


Caso haja suspeita de RTHA, a transfusão deve ser interrompida e o tratamento de suporte iniciado. A meta da terapia inicial é atingir e manter adequadamente a pressão arterial e o fluxo de sangue renal com soro fisiológico a 0,9% IV e furosemida. A solução salina IV é administrada para manter a eliminação da urina em 100 mL/h por 24 h. A dose inicial de furosemida é de 40 a 80 mg (1 a 2 mg/kg em crianças), com doses futuras ajustadas para manter o fluxo urinário > 100 mL/h no primeiro dia.

O tratamento por meio de medicamentos da hipotensão deve ser feito com cautela. Os fármacos pressóricos, que diminuem o fluxo sanguíneo renal, por exemplo, adrenalina, noradrenalina, alta dose de dopamina, são contraindicados. Se o fármaco pressórico é necessário, normalmente dopamina, 2 a 5 mcg/kg/min, é o recomendado.

O nefrologista deve ser consultado o quanto antes, em particular se não houver resposta diurética dentro de 2 a 3 horas após o início da terapia, o que pode indicar necrose tubular aguda. A terapia adicional de líquido e diuréticos pode ser contraindicada e a diálise precoce pode ser útil.

Doença do enxerto-versus-hospedeiro (DEVH)


A causa da doença do enxerto versus hospedeiro associada às transfusões normalmente é causada pela transfusão de produtos contendo linfócitos imunocompetentes para um hospedeiro imunocomprometido. Os linfócitos do doador atacam os tecidos do hospedeiro porque o seu sistema imunitário não consegue destruir os linfócitos do doador.


Essa pode ocorrer ocasionalmente nos pacientes imunocompetentes se receberem sangue de um doador, que em muitos casos é um parente próximo, homozigoto para um haplótipo de antígeno leucocitário humano (HLA) para o qual o paciente é heterozigoto. Sinais e sintoms incluem febre, rash cutâneo, vômito, diarreia aquosa e sanguinolenta, linfadenopatia e pancitopenia decorrente de aplasia da medula óssea. Icterícia e níveis elevados de enzimas no fígado também são comuns.


O tempo que a doença leva para se manifestar é de 4 a 30 dias após a transfusão, sendo diagnosticada com base na suspeita clínica e nas biópsias da pele e medula óssea. A DEVH apresenta > 90% de mortalidade, pois não há tratamento específico disponível.

A prevenção de doença enxerto versus hospedeiro é feita com irradiação no intuito de lesar o DNA dos linfócitos doadores de todos os hemocomponentes transfundidos. Ela é feita se o receptor for imunocomprometido, ou seja, paciente com síndrome de imunodeficiência congênita, neoplasias hematológicas, transplante de células-tronco hematopoiéticas; recém-nascidos. Se o sangue do doador for obtido de um parente de 1º grau. Quando há transfusão de componentes compatíveis com o HLA, excetuando-se as células.


O tratamento com corticoides e outros imunossupressores, incluindo aqueles usados em transplante de órgão sólido, não necessita do uso de irradiação.

Sobrecarga circulatória associada à transfusão


Embora a sobrecarga circulatória associada às transfusões seja subrreconhecida e subnotificada, foi identificada recentemente como sendo a segunda causa mais comum de morte relacionada com transfusões. A alta carga osmótica dos hemocomponentes aumenta o volume no espaço intravascular ao longo de horas, o que pode causar sobrecarga circulatória associada a transfusões em pacientes suscetíveis, como os que possuem insuficiência renal ou cardíaca. Os eritrócitos devem ser infundidos vagarosamente. Os pacientes devem ser observados e, se ocorrerem sinais de insuficiência cardíaca, como dispneia e estertores, a transfusão deve ser suspensa e o tratamento para insuficiência cardíaca iniciado.

O tratamento típico é com um diurético, como furosemida 20 a 40 mg IV. Ocasionalmente, nos pacientes que necessitam maior volume de infusão plasmática para reverter sobrecarga de varfarina, pode-se aplicar dose baixa de furosemida simultaneamente. Entretanto, o CCP é a primeira escolha para esses pacientes. Os pacientes em alto risco de sobrecarga circulatória associada a transfusões são tratados profilaticamente com um diurético.

Lesão pulmonar aguda relacionada com a transfusão (LPART)


A lesão aguda no pulmão relacionada à transfusão consiste em complicação não frequente causada por anticorpos anti-HLA e/ou antigranulócitos no plasma do doador que aglutina e desgranula os granulócitos do receptor dentro do pulmão. Os sintomas respiratórios agudos se desenvolvem e a radiografia torácica tem padrão característico de edema pulmonar não cardiogênico.


Essa complicação é uma das causas mais recorrentes de morte relacionada com transfusões. A incidência é 1 em 5.000 a 1 em 10.000, mas muitos casos são leves. A lesão de pulmão aguda leve a moderada, relacionada à transfusão, é provavelmente despercebida. A terapia de suporte geral tipicamente causa a recuperação sem sequelas que duram muito. Os diuréticos devem ser evitados. Usar sangue doado por homens reduz o risco dessa reação.


Reações alérgicas


As reações alérgicas para componente desconhecido no sangue do doador são comuns, quase sempre em decorrência de alergênios no plasma do doador, ou, com menos frequência, anticorpos de um doador alérgico. Essas reações são normalmente leves e incluem urticária, edema, tontura ocasional e cefaleia durante ou imediatamente após a transfusão. A febre simultânea é comum.


Com menos frequência, podem ocorrer dispneia, respiração ofegante e incontinência, indicando espasmo generalizado da musculatura lisa. Raramente ocorre anafilaxia, sobretudo nos receptores com deficiência de IgA.

Em paciente com história de alergias ou reação alérgica à transfusão, um anti-histamínico pode ser administrado profilaticamente logo antes ou no começo da transfusão. Mas, vale ressaltar que os fármacos nunca devem ser misturados ao sangue.

Se uma reação alérgica acontecer, deve-se interromper a transfusão. Um anti-histamínico geralmente controla urticária e prurido leves e a transfusão pode ser retomada. Porém, uma reação alérgica moderada com urticária generalizada ou broncospasmo leve também requer hidrocortisona. Já a reação anafilática grave requer tratamento adicional com 0,5 mL de solução de adrenalina 1:1.000 subcutânea (SC) e solução salina a 0,9% IV juntamente com investigação pelo banco de sangue. Outra transfusão não deve ocorrer até que a investigação esteja completa.

Os pacientes com deficiência grave de IgA grave necessitam de transfusão de eritrócitos lavados, plaquetas lavadas e plasma do doador deficiente em IgA.

Afinidade do oxigênio alterada


O sangue armazenado por > 7 dias apresenta 2,3-difosfoglicerato (DPG) do eritrócito diminuído, e o 2,3-DPG está ausente após > 10 dias. Essa ausência resulta na maior afinidade pelo oxigênio e na liberação mais lenta do oxigênio para os tecidos. Há poucas evidências de que a deficiência de 2,3-DPG seja clinicamente significativa, exceto nas exsanguinotransfusões em recém-nascidos, em pacientes com doença falciforme com dor torácica aguda ou acidente vascular cerebral e em alguns pacientes com insuficiência cardíaca grave. Após a transfusão de eritrócitos, o 2,3-DPG se regenera dentro de 12 a 24 horas.

Reação transfusional hemolítica tardia


Ocasionalmente, um paciente sensibilizado a um antígeno eritrocitário apresenta níveis de anticorpos muito baixos e testes pré-transfusão negativos. Após a transfusão com eritrócitos com esse antígeno, resposta primária ou anamnéstica pode ocorrer entre a primeira e a quarta semanas, e causar reação hemolítica tardia.


Em geral, a reação transfusional hemolítica tardia não é tão catastrófica quanto a reação transfusional hemolítica aguda. Os pacientes podem ser assintomáticos ou ter febre leve. Raramente, há sintomas graves. Com frequência, ocorre somente destruição dos eritrócitos transfundidos com o antígeno, resultando em queda do hematócrito e discreto aumento da desidrogenase láctica e da bilirrubina, com teste de antiglobulina direta positivo.

Como a reação transfusional hemolítica tardia é quase sempre leve e autolimitada, muitas vezes não é identificada e o indício clínico pode ser queda inexplicável na hemoglobina para o nível pré-transfusão ocorrendo em uma ou 2 semanas pós-transfusão. As reações graves são tratadas de modo similar às reações agudas.

Doenças infecciosas


Contaminação bacteriana de concentrados de eritrócitos ocorre raramente, talvez em razão de técnica asséptica inadequada durante a coleta ou bacteremia transitória do doador assintomático. O resfriamento dos eritrócitos costuma limitar o crescimento bacteriano, exceto por microrganismos criofílicos como Yersinia sp, que pode produzir níveis perigosos de endotoxina.

Todas as bolsas de concentrado de hemácias são examinadas quanto a crescimento bacteriano antes de serem liberadas, que é indicado por uma mudança na cor. Como os concentrados de plaquetas são armazenados à temperatura ambiente, têm potencial maior para crescimento bacteriano e produção de endotoxina se contaminadas. Para minimizar o crescimento, o armazenamento é limitado a 5 dias. O risco de contaminação bacteriana das plaquetas é de 1:2.500. Dessa forma, as plaquetas são rotineiramente testadas para bactérias.

Raramente, a sífilis é transmitida em sangue ou plaquetas frescos. O armazenamento sanguíneo ≥ 96 h em 4 a 10°C mata a espiroqueta. Embora regulamentos federais americanos exijam teste sorológico para sífilis no doador de sangue, doadores infectados são soronegativos no início da doença. Os receptores de unidades infectadas podem desenvolver erupções cutâneas secundárias características.

Hepatite pode ocorrer após a transfusão de qualquer produto sanguíneo. O risco tem sido reduzido pela inativação viral mediante tratamento com calor da albumina sérica e proteínas do plasma e pelo uso de fatores concentrados recombinantes. Testes para hepatite são necessários em todos os doadores de sangue (ver tabela Exames de transmissão de doenças infecciosas). O risco estimado de transmissão de hepatite B é de 1:1 milhão; de hepatite C < 1:2 milhões. Como provavelmente sua fase virêmica transitória e doença clínica concomitante impedem a doação de sangue, a hepatite A (hepatite infecciosa) não é uma causa significativa de hepatite associada à transfusão.

A infecção pelo HIV nos EUA é quase inteiramente pelo HIV-1, embora o HIV-2 também preocupe. O teste para anticorpos em ambas as doenças é exigido. Testes de ácido nucleico para antígeno HIV-1, assim como para antígeno p24 em HIV-1, também são necessários. Além disso, os doadores de sangue são questionados sobre comportamentos que possam colocá-los em alto risco de infecção pelo HIV. HIV-0 não tem sido identificado entre os doadores de sangue. O risco estimado de transmissão do HIV por transfusão é 1:1.500.000 a 2.000.000.

Citomegalovírus (CMV) pode ser transmitido por leucócitos no sangue transfundido. Não é transmitido pelo plasma fresco congelado. Em razão de o CMV não causar doença em receptores imunocompetentes, a rotina do teste de anticorpo do sangue do doador não é exigida. Todavia, o CMV pode provocar doença grave ou fatal nos pacientes imunocomprometidos, que devem receber hemoderivados negativos para o CMV, de doadores com sorologia negativa para o vírus ou de sangue com leucodepleção por filtros leucocitários.

O vírus linfotrópico da célula T humana (HTLV-1), que pode causar linfoma-leucemia da célula T em adultos e mielopatia associada ao HTLV-1/paraparesia espástica tropical, promove soroconversão pós-transfusional em alguns receptores. Todos os doadores de sangue são testados para anticorpos contra HTLV-1 e -HTLV-2. O risco estimado de resultados falso-negativos no teste do doador de sangue é de 1:641.000.

A doença de Creutzfeldt-Jakob nunca foi registrada como transmitida por transfusão, mas a prática atual impede doação de uma pessoa que tenha recebido hormônio de crescimento derivado de um ser humano ou transplante de dura-máter, ou com um membro da família com essa doença. A variante da doença de Creutzfeldt-Jakob (vCJD, ou doença da vaca louca) não é transmitida por transfusão de sangue. No entanto, os doadores que ficaram por tempo significativo no Reino Unido e em outras partes da Europa são permanentemente recusados para a doação.

Malária é transmitida facilmente por meio de eritrócitos infectados. Muitos doadores não estão conscientes de que tiveram malária, que pode ser latente e transmissível por 10 a 15 anos. O armazenamento não torna o sangue seguro. Os doadores prospectivos devem ser questionados sobre malária ou se estiveram em região onde a malária é prevalente. Os doadores que tiveram o diagnóstico de malária ou são imigrantes, refugiados, ou cidadãos de países onde a malária é considerada endêmica são recusados por 3 anos; viajantes de países endêmicos são recusados por um ano.

Babesiose, doença de Chagas e vírus do Nilo ocidental raramente são transmitidos por transfusão.

Foi notificada a transmissão da infecção pelo vírus da zica por hemoderivados no Brasil. Portanto, a FDA determinou a realização de testes para o vírus da zica nos EUA e em seus territórios. Em vez do teste para zica, as tecnologias de redução de patógenos aprovadas para as plaquetas e o plasma também poderiam ser usadas; no entanto, seu uso é atualmente muito restrito, e essa tecnologia ainda não está disponível para as hemácias.

Púrpura pós-transfusional


A púrpura pós-transfusional é uma complicação muito rara na qual a contagem de plaquetas cai rapidamente de 4 a 14 dias após a transfusão de concentrado de hemácias, causando trombocitopenia moderada a grave. Quase todas as pacientes são multíparas que normalmente receberam a hemotransfusão durante um procedimento cirúrgico. A etiologia exata não está esclarecida.


No entanto, a hipótese mais aceita é a de que a paciente negativa para o antígeno plaquetário humano 1a (HPA1a) produz aloanticorpos por causa da exposição ao antígeno HPA1a do feto durante a gestação. Como os eritrócitos armazenados contêm micropartículas de plaquetas e como a maioria dos doadores 99% é positiva para HPA1a, as micropartículas das plaquetas do sangue do doador podem deflagrar uma resposta de anticorpos nos pacientes previamente sensibilizados.


Como essas micropartículas das plaquetas se ligam às plaquetas do receptor e, portanto, revestem-nas com o antígeno HPA1a, os aloanticorpos destroem as plaquetas do receptor, causando trombocitopenia. O distúrbio desaparece espontaneamente à medida que as plaquetas revestidas de antígeno são destruídas.

Os pacientes apresentam púrpura juntamente com sangramento moderado a grave, geralmente no local da cirurgia. As transfusões de plaquetas e hemácias pioram o quadro.

O diagnóstico diferencial geralmente é a trombocitopenia induzida por heparina (TIP), embora a TIP não esteja associada a sangramento. O diagnóstico é feito pela identificação dos anticorpos contra o HPA1a no plasma do paciente e pela ausência do antígeno correspondente nas plaquetas do paciente.

O tratamento é feito com altas doses de imunoglobulinas IV (1 a 2 g/kg) e evitando novas transfusões de plaquetas ou hemácias. Pode-se considerar a plasmaférese nos casos graves e, para pacientes com sangramento grave, pode ser feita transfusão de plaquetas de doadores negativos para HPA1a, se disponível.

Complicações da transfusão maciça


A transfusão maciça é a transfusão de um volume de sangue maior ou igual a uma volemia de sangue em 24 horas. Quando um paciente recebe reposição volêmica convencional com papa de hemácia e cristaloides em um volume tão alto, os fatores de coagulação e as plaquetas no plasma são diluídos, causando coagulopatia (coagulopatia dilucional). Essa coagulopatia agrava a coagulopatia de consumo decorrente do próprio trauma grave (i.e., resultante da extensa ativação da cascata de coagulação) e leva a uma tríade letal de acidose, hipotermia e sangramento.

Recentemente, foram elaborados protocolos de transfusão maciça nos quais as plaquetas e o plasma fresco congelado são administrados mais cedo na reanimação, antes de haver coagulopatia, em vez de tentar "recuperar o terreno perdido". Demonstrou-se que esses protocolos diminuem a taxa de mortalidade, embora as proporções ideais de hemácias, plasma e plaquetas ainda estejam sendo investigadas. Um estudo recente não mostrou diferença significativa na mortalidade entre administrar uma unidade de plasma e um concentrado de plaquetas a cada 2 unidades de concentrado de hemácias (1:1:2) versus administrar uma unidade de plasma e um concentrado de plaquetas a cada unidade de concentrado de hemácias [1:1:1 (2)].

A hipotermia decorrente da transfusão rápida de grandes quantidades de sangue resfriado pode causar arritmias ou parada cardíaca. A hipotermia é evitada pelo uso de um dispositivo IV com troca de calor que aquece suavemente o sangue. Outros tipos de aquecimento do sangue (p. ex., micro-ondas) são contraindicados em razão de lesão potencial do eritrócito e hemólise.

Os efeitos tóxicos do citrato e do potássio geralmente não são preocupantes, mesmo na transfusão maciça; entretanto, os efeitos tóxicos de ambos podem ser potencializados em caso de hipotermia. Os pacientes com insuficiência hepática podem ter dificuldade para metabolizar o citrato. Pode ocorrer hypocalcemia, mas raramente é necessário tratar (com 10 mL de solução de gliconato de cálcio a 10% IV diluída em 100 mLD5W de solução de glicose a 5%, administrada durante 10 min). Os pacientes com insuficiência renal podem ter aumento dos níveis de potássio se forem transfundidos com sangue armazenado por > 1 semana (o acúmulo de potássio normalmente é insignificante no sangue armazenado por < 1 semana). A hemólise mecânica durante a transfusão pode aumentar os níveis de potássio. Pode ocorrer hipopotassemia cerca de 24 horas após a transfusão de eritrócitos senescentes (> 3 semanas), que absorvem potássio.


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Fonte: Manual MSD

Imagem: 123RF